Ich habe einen großen Artikel zum Thema Cholesterin geschrieben, den du hier findest. Wenn du also Fragen zum Thema Cholesterin hast, solltest du dort anfangen.

Herzkreislauferkrankungen (HKE), wie Herzinfarkt und Schlaganfall, sind die häufigste Todesursache in Deutschland und Österreich. Rund 41% aller Todesfälle sind auf Herzinfarkte oder andere Herz-Kreislauferkrankungen zurück zu führen[1].

Wir haben also, berechtigter Weise, Angst vor dem Killer Nummer 1. Es wird uns von Medien und offiziellen Stellen eingetrichtert, dass es das Cholesterin ist, das uns krank macht und die Arterien versteifen lässt. Doch ist das wirklich so? Schauen wir uns die Fakten doch einfach einmal an.

Was ist Cholesterin?

Bevor wir uns mit dem kontroversen Aspekt des Cholesterins beschäftigen, wollen wir kurz auf die Basis eingehen – also, was ist eigentlich Cholesterin und welche Aufgaben erfüllt es im Körper.

Cholesterin (auch Cholesterol) ist ein, zur Gruppe der Sterine oder Sterole gehörendes, Steroid. Cholesterin kann nur von Tieren gebildet werden und ist ein essenzieller Bestandteil jeder Zellmembran und ist maßgeblich an der Stabilität und Fluidität dieser beteiligt. Zellen, die kein Cholesterin in die Membran einlagern können, lösen sich binnen kürzester Zeit einfach auf[2].

Synthese von Cholesterin

Der Großteil des Cholesterins wird vom Körper selber hergestellt (synthetisiert). Über die Nahrung  aufgenommenes Cholesterin spielt nur eine untergeordnete Rolle. Es ist kaum in der Lage den Cholesterinspiegel im Blut zu beeinflussen[3]. Cholesterin wird über den sogenannten Mevalonsäureweg hergestellt. Das Ausgangssubstrat ist die aktivierte Essigsäure (Acetyl-CoA).  In der folgenden Abbildung ist der gesamte Syntheseweg dargestellt. Es ist nicht wichtig, die Abbildung im Detail zu verstehen. Aber es soll verdeutlichen, dass in dem selben Syntheseweg, noch viele andere wichtige Substanzen erzeugt werden, und ein Eingriff in diesen Weg, weitreichende Kosequenzen hat. So etwa auf die Synthese von Coenzym Q10 (Ubiquinone). Coenzym Q10 ist ein wichtiger Bestandteil der Atmungskette in den Mitochondrien. Ein Mangel an Coenzym Q10 führt zu einer Funktionsstörung der Mitochondrien und in weiterer Folge eingeschränkter Energiegewinnung.

 

 

Anmerkung: Die Medikamentengruppe der Statine (Cholesterinsenker) greifen in den Mevalonsäureweg ein. Sie hemmen die HMG-CoA Reduktase, einen zentralen Schritt im Syntheseprozess. Die Folge ist aber, dass nicht nur kein Cholesterin mehr produziert wird, sondern auch kein CoQ10. Die Konsequenzen werden oft heruntergespielt oder sogar verschwiegen – Muskelschwäche, Muskelschmerzen und Gedächtnisprobleme.

 

 

mevalonsäureweg

Welche Funktion hat Cholesterin im Körper?

Dass Cholesterin ein zentraler Bestandteil der Zellmembran ist, habe ich ja schon im vorhergehenden Absatz kurz angesprochen. Cholesterin hat jedoch noch viel, viel mehr Aufgaben.

Mutterhormon für alle Sexualhormone

Cholesterin ist die Ausgangsubstanz für alle Steroidhormone. Cholesterin wird zuerst zu Pregnenolon umgewandelt. Aus Pregnenolon werden dann die Geschlechtshormone Testosteron, Östrogen und Progesteron gebildet.

Ausgangssubstanz für Vitamin D3

Cholesterin bildet die Ausgangssubstanz für Vitamin D. Vitamin D3 wird unter UVB-Strahlung in der Haut gebildet. Gerade in den letzten Jahren wird die Bedeutung von Vitamin D3 immer deutlicher. Dachte man früher, dass die Hauptbeteiligung von Vitamin D3 alleinig im Knochenstoffwechsel liegt, wissen wir heute, dass Vitamin D3 noch bei viel mehr Prozessen eine Rolle spielt. So wirkt sich ein Vitamin D3 Mangel auch negativ auf die Psyche aus. Depressionen bei Vitamin D Mangel sind nicht ungewöhnlich. Auch das Immunsystem wird durch Vitamin D beeinflusst. Alle Zellen des Immunsystems weisen Vitamin D3 Rezeptoren auf und sind auch selber in der Lage Vitamin D3 in seine aktive Form zu überführen. Vitamin D3 wirkt modulierend auf das Immunsystem[4]. Vitamin D3 Mangel ist mit zahlreichen Erkrankungen, wie Herz-Kreislauferkrankungen, Krebs, Autoimmunerkrankungen und Allergien assoziiert.

Ausgangssubstanz für Gallensäure

Das Cholesterin ist die Ausgangsbasis für die Bildung der Gallensäuren. Die Gallensäuren gehören auch zu der Gruppe der Steroide. Wir brauchen die Gallensäuren, um Fett aus der Nahrung, im Darm zu winzigen Fetttröpfchen zu emulgieren. Durch die Emulgierung wird die Oberfläche vergrößert und die fettspaltenden Enzyme (Lipasen) können wirken. Dieser Schritt ist wichtig für die Aufnahme der Fettsäuren im Dünndarm. Die Gallensäuren werden im hinteren Abschnitt des Dünndarms (Illeum) wieder aufgenommen (resorbiert) und zurück zur Leber transportiert.

 

Der Weg des Cholesterins durch den Körper

Cholesterin aus dem Darm wird, zusammen mit den Nahrungsfetten, in die Dünndarmzellen geschleust und dann in sogenannte Chylomikronen verpackt. Das sind Transportvesikel, die zuerst in die Lymphe abgegeben werden. Unter Umgehung der Leber treten die Chylomikronen dann in den Blutkreislauf ein und werden zu den Geweben und Organen transportiert. Auf seiner Reise durch den Körper gibt das Chylomikron schrittweise seine Ladung ab. Das dadurch teilweise „entleerte“ Chylomikron wird dann als Chylomikron-Überrest oder Remnant bezeichnet. Dieser gelangt dann am Ende der Reise in die Leber.

In der Leber werden dann neue Transportvesikel hergestellt, diese werden als Lipoproteine bezeichnet. Man unterscheidet die Lipoproteine nach ihrer Dichte ( VLDL → IDL  → LDL). LDL transportiert Cholesterin zu den Zellen. HDL transportiert ungenutztes Cholesterin von den Zellen zurück zur Leber, dies wird auch als Revers Cholesterol Transport bezeichnet.

cholesterin_transport

Wie kommt das Cholesterin zu seinem schlechten Ruf?

Wir wissen nun wie wichtig Cholesterin im Körper ist, und wie normalerweise die Reise des Cholesterins durch den Körper abläuft. Die Frage ist, kann ein so essenzieller Stoff, wie das Cholesterin wirklich schädlich sein? Woher kommt eigentlich die Hypothese? Ist LDL tatsächlich „böse“ und HDL „gut“? Oder ist das Bild doch etwas differenzierter?

Kann ein so essenzieller Stoff, wie das Cholesterin wirklich schädlich sein?

Nikolaj Nikolajewitsch Anitschkow und die Lipid-Hypothese

Der russische Pathologe Nikolaj Anichkov (1885 – 1964) gilt als Vater der Lipid-Hypothese. Er war der erste Forscher, der eine Beteiligung von Cholesterin bei der Entstehung von Arteriosklerose vermutete. Er etablierte das Kaninchen als Modelorganismus für Cholesterinstudien. Anichkov vermutete, dass Cholesterin in der Nahrung zur Entstehung von Arteriosklerose führt. Um diese Hypothese zu testen, fütterte er Kaninchen eine cholesterinreiche Ernährung. Die Folge war, dass die Kaninchen Arteriosklerose entwickelten und er dadurch seine Hypothese bestätigt gesehen hat[5].

PROBLEM!

Kaninchen sind Pflanzenfresser. Cholesterin kommt nur in tierischen Zellen vor. Anichkov hat Ihnen also Nahrung tierischen Ursprungs verfüttert, die sie normalerweise nie essen. Daher sind Kaninchen KEIN passender Modellorganismus.

rabbit

Quelle: CC0 Public Domain – https://pixabay.com/en/rabbit-palm-hand-snatch-redheaded-373691/

 

Herzinfarkt und Schlaganfall waren, Anfang des 20. Jahrhunderts, noch medizinische Kuriositäten und sehr selten. Doch gerade einmal 30 Jahre später, wird der Herzinfarkt zum nationalen Problem.

Todesfälle durch Herz-Kreislauferkrankungen von 1900 – 2010 in den USA. Quelle: NHI[6]

deathrates_cvd_1900-2010

Die „Diet-Heart Hypothesis“

Geschockt von der steigenden Anzahl an Todesfällen und die scheinbare Ohnmacht des Staates und Gesundheitssystems etwas dagegen zu unternehmen, war der politische Druck groß, eine „Lösung“ für das Problem zu finden. Hier betritt Ancel Keys die Bühne. Ancel Keys war in dem 50er Jahren bereits ein angesehener Wissenschaftler. Sein Hauptinteresse lag auf der Ernährung und ihr Einfluss auf die Gesundheit. Im zweiten Weltkrieg entwickelte er die Versorgungspakete für die Amerikanischen Soldaten, die als K-Ration bezeichneten Pakete, waren als Notration für den kämpfenden Soldaten gedacht und sollten vor allem ausreichend Energie liefern.

KRation_Dinner

K-Ration By US Army, Signal Corps[7]

In der Nachkriegszeit waren es vor allem die Themen Unterversorgung und Mangelernährung, die Ancel Keys beschäftigten. Sein „Minnesota Starvation Experiment“ ging in die Geschichte ein. Heute wohl aus ethischen Gründen undenkbar, lieferte es wichtige Informationen über die Auswirkung von Hunger auf Körper und Psyche.

In den 50er Jahren änderte sich allerdings die Situation, und es war nicht mehr Mangelernährung, die das Amerikanische Volk bedrohte, sondern der Überfluss und der damit assoziierte Herzinfarkt. Ancel Key war überzeugt, dass Cholesterin und gesättigtes Fett für die Epidemie an Herz-Kreislauferkrankungen verantwortlich seien. Er nutze seinen Einfluss in der Politik, seine rhetorische Überlegenheit und die Daten aus einer methodisch fragwürdigen Studie um die Einstellung der Welt gegenüber Fett und Cholesterin für immer zu verändern.

Die „Seven Country Study“

1953 publizierte Keys eine epidemiologische Studie. Er vergleicht Cholesterin in der Ernährung und Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen in 7 Ländern[8]. Der Titel des Originalartikels war „Atherosclerosis: a problem in newer public health“.  Das Ergebnis war erschütternd und vermeintlich eindeutig. Je mehr gesättigtes Fett ein Land konsumierte, um so höher lag auch die Herzinfarktrate. Die Sache war für ihn klar und weitere Diskussionen obsolet.

Abbildung aus dem Originalartikel. Die Korrelation ist eindeutig und überzeugend

sevencountrystudy_data1

Doch Keys hatte eigentlich Daten von mehr als 7 Ländern erhoben. Insgesamt waren es 20 Länder. Trägt man die Daten aller Länder in die Graphik ein, dann ergibt sich schon ein viel weniger deutliches Bild.

 

sevencountrystudy_data2

Gegenstimmen wurden mundtot gemacht, man hatte ja jetzt endlich den Schuldigen gefunden und konnte als Staat etwas dagegen unternehmen. Schließlich und endlich wurden die neuen Erkenntnisse über Ernährung und Gesundheit in eine einheitliche Form gegossen und 1977 unter Senator McGovern als die „Dietary Guidelines for the American Public“ veröffentlicht.

 

Wer dazu mehr lesen will, dem kann ich folgende zwei Bücher wirklich sehr ans Herz legen. Das eine ist von Nina Teicholz „The Big Fat Suprise“ und das andere ist von Denise Minger „Death by Food Pyramid“. Beide Bücher bearbeiten die politischen und gesellschaftlichen Hintergründe rund um die Entstehung unserer heute geltenden Ernährungsempfehlungen.

 

 

Die Menschen halten sich nachweislich an die Empfehlungen und wir sind fetter und kränker denn je.

Wie sieht das Resümee 40 Jahre später aus? Wir sind fetter und kränker denn je. Die Guidelines haben nichts verändert. Obwohl sich die Menschen nachweislich an die Empfehlungen halten. Die kritischen Stimmen, die 40 Jahren lang verstummt waren, werden wieder laut, und dieses Mal scheint es so, also ob man sie nicht mehr zum Schweigen bringen kann.

Wie sieht die tatsächliche Datenlage aus?

Ich hoffe ich konnte bis jetzt deutlich machen, dass Cholesterin ein essenzieller Bestandteil in all unseren Zellen ist und an zahlreichen lebenswichtigen Prozessen im Körper beteiligt ist, und dass Wissenschaft und Forschung möglicherweise voreilige Schlüsse gezogen hat. Was hat sich seit 1953 getan?

1948 startete eines der größte und teuersten Unterfangen der Amerikanischen Gesundheitsgeschichte – die Framingham Heart Study. Ziel dieses Monsterprojekt war und ist es bis heute, ein für alle Mal zu zeigen, dass gesättigte Fette das Herzinfarktrisiko erhöhen, Cholesterin ein Risikomarker ist und low-fat und viel Bewegung der sichere Pfad zu einem gesunden und schlanken Körper ist. Leider ist es bis heute nicht gelungen, diese eindeutigen Ergebnisse zu liefern.

Wir wollen uns in diesem Artikel nur die Ergebnisse zu Cholesterin und gesättigtem Fett anschauen.

Sind erhöhte Cholesterinwerte gefährlich?

Folgende Zahlen stammen aus der 30 Jahre Follow-up Framingham Study (1980). Die Forscher kamen zu folgendem Ergebnis.

Frauen und Männer:

  • TC* 205 – 264 mg/dl = kein Zusammenhang mit CVD**
  • 50% der Leute mit Herzinfarkt, hatten WENIGER als 220mg/dl

*TC = Total Cholesterol **CVD = Cardio Vascular Disease

 

Männer zwischen 48 – 57 Jahre:

  • CVD↑ bei TC 183-222 mg/dl
  • CVD↓ bei TC 222-262 mg/dl

Zitat aus der 30 Jahre follow-up Studie[9]:

„For each 1 mg/dl drop of cholesterol there was an 11% increase in coronary and total mortality“ – Jedes mg weniger Cholesterin führt zu einer 11 prozentigen Erhöhung in Herzkrankheitsbedingter Sterblichkeit UND Gesamtsterblichkeit.

Höher Cholesterinspiegel wirkt schützend im Alter

In einer finnischen Studie mit 490 Senioren (>75 Jahre), fanden die Forscher heraus, dass Senioren mit einem niedrigen Gesamtcholesterin eine HÖHERE Sterblichkeit aufwiesen, als die Individuen mit einem erhöhten Cholesterinspiegel[10].

Dies scheint besonders für Frauen zu gelten. In der norwegischen HUNT-2 Studie zeigte sich, dass Cholesterin kein linearer Risikofaktor ist und es Unterschiede zwischen Männern und Frauen gibt[11]. 52 087 Teilnehmer im Alter zwischen 20 und 70 wurden über 10 Jahre verfolgt.

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HUNT-graphik

Wir sehen bei den Männern eine U-förmige Kurve. Die geringste Sterblichkeit liegt bei 5.0 – 5.9 mmol/l (198 – 228 mg/dl). Unter 5.0 mmol/l ist die Sterblichkeit besonders hoch. Sie liegt sogar höher als bei Werten bis 7.0 mmol/l (305 mg/dl).

 

Wer bestimmt die Grenzwerte?

Basieren die Empfehlungen auf „bad science“?

2015 erschien ein Artikel in dem Journal Open Heart[12]. Die Wissenschaftler wollten wissen, auf welcher wissenschaftlichen Basis, 1977, die Ernährungsrichtlinien erstellt worden waren. Dazu analysierten sie alle RCTs (randomisierten klinischen Studien) zum Thema Cholesterin, gesättigtes Fett und Herz-Kreislauferkrankungen.

“Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis” (2015)

Sie fanden 6 Ernährungsstudien mit insgesamt 2467 männlichen Teilnehmern. Zwei der Studien beinhalteten „secundary prevention“ Patienten, also Menschen, die schon einen Herzinfarkt hatten. Der Titel des Artikels verrät die Conclusio der Forscher.

[…]There were no differences in all-cause mortality and non-significant differences in CHD mortality, resulting from the dietary interventions. The reductions in mean serum cholesterol levels were significantly higher in the intervention groups; this did not result in significant differences in CHD or all-cause mortality. Government dietary fat recommendations were untested in any trial prior to being introduced.[…]

  • Kein signifikanter Unterschied, sowohl was Gesamtsterblichkeit, als auch Sterblichkeit durch Herzkreislauferkrankungen (HKE – CHD: coronary heart disease) betrifft
  • Und das, obwohl die Reduktion des Gesamtcholesterins in der Interventionsgruppe statistisch signifikant war

Die Ernährungsempfehlungen, Fett und Cholesterin in der Ernährung zu reduzieren, waren, zum Zeitpunkt der Einführung, vollkommen ungetestet.

 

LDL-Cholesterin doch nicht „böse“?

2016 publizierten Ravnskov und Kollegen eine Meta-Analyse zum Thema LDL-Cholesterin und Sterblichkeit bei älteren Personen (≥ 60 Jahre). Sie fanden 19 Studien mit insgesamt 68 094 Teilnehmern. In 16 Studien fand sich eine inverse Korrelation zwischen LDL-C und Gesamtsterblichkeit. Bei 14 war die Korrelation statistisch signifikant, dies entspricht 92% aller Teilnehmer. Diese Ergebnisse sprechen gegen die Cholesterin-Arteriosklerose Hypothese[13].

“Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review.”

 

Was solltest du über dein Cholesterin wissen

Wir wissen bis jetzt, dass der Cholesterinwert alleine KEINE Information über das tatsächliche Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen gibt. Das Bild ist, wie immer wesentlich komplexer. Cholesterin kann durch zahlreiche Faktoren, unabhängig von der Ernährung, beeinflusst werden. Stress, Infektionen, Mikronährstoffmängel und intensiver Sport währen hier zu nennen. So schreibt der Mediziner Dr. Bodo Kuklinski in seinem Standardwerk „Mitochondrien“, dass Profisportler oft Cholesterinwerte um 300mg/dl haben. Cholesterin hat nämlich auch antioxidative Eigenschaften und bei großen Belastungen steigt der Bedarf an Antioxidantien. Wichtig ist, dass HDL entsprechend hoch ist, so dass der Rücktransport des Cholesterins gewährleistet ist (reverse cholesterol transport)[14].

Im Rahmen der jährlichen Vorsorgeuntersuchung werden neben dem Cholesterin auch noch anderer Werte erhoben, nämlich HDL, LDL und Triglyceride. Anhand dieser Werte lässt sich ein mögliches Risiko schon wesentlich besser abschätzen. Wer es noch genauer wissen will, oder doch Bedenken hat, kann noch weitere Untersuchungen machen lassen, die allerdings nicht von der Krankenkasse übernommen werden.

 

Tatsächliche Risikofaktoren[15]

 

Niedriges HDL-Cholesterin

HDL (high densitiy lipoprotein) ist ein Lipoprotein. Seine Aufgabe besteht darin, Cholesterin zurück zur Leber zu transportieren. Dies wird als Reverser-Cholesterintransport bezeichnet. Hier gilt, dass niedrige HDL Werte tatsächlich mit einem erhöhten Risiko assoziiert sind. Mehrfach ungesättigte Pflanzenöle senken zwar Gesamtcholesterin, aber leider auch HDL. Somit hat man nichts gewonnen.

Hohe Triglyceride

Hohe nüchtern Triglyceride und ein starker Anstieg der Triglyceride nach dem Essen, stellen starke Risikofaktoren da. Auch wenn auf dem Laborbefund eine Obergrenze von 150 mg/dl angegeben wird, so zeigt sich, dass Werte unter 100 mg/dl anzustreben sind. Triglycerid-Werte werden stark durch Kohlenhydrataufnahme beeinflusst. Grundsätzlich kann man sagen, je weniger Kohlenhydrate, um so niedriger die Triglyceride.

Triglyceride/ HDL Ratio

Auch das Verhältnis von Triglyceriden zu HDL ist relevant[16]. Dazu dividiert man einfach Triglyceride durch HDL (mg/dl). Dabei gelten folgende Grenzwerte:

  • Männer: < 2.5
  • Frauen: < 3.5

 

Zusätzliche Untersuchungen

 

LDL-Cholesterin

Dachte man noch vor kurzem, dass LDL grundsätzlich zu den „Bösen“ gehört, zeigt sich auch hier ein differenziertes Bild. Wie HDL, ist LDL ein Lipoprotein. Seine Aufgabe ist der Transport von Cholesterin, Fettsäuren und fettlöslichen Vitaminen zu den Zellen. LDL hat also lebenswichtige Aufgaben im Körper. Die Studienergebnisse sind inhomogen. Einerseits scheint das Senken des LDLs einen positiven Effekt auf das Auftreten von HKE zu haben, andererseits sehen wir keine Korrelation oder sogar eine inverse Korrelation[17]. LDL-Cholesterin alleine ist kein unabhängiger Risikofaktor. Unter den 28.000 Teilnehmern der Women’s Health Study, lag bei 46% der Frauen mit einem cardio-vaskulärem erstmaligem Vorfall das LDL-Cholesterin unter 130 mg/dl, also in der „idealen“ Bandbreite.

Wie lässt sich das erklären? Anthony Colpo schreibt in seiner Review im Journal of American Physicians and Surgeons [18] dass zwischen native LDL und oxidiertem LDL unterschieden werden muss.

 

LDL wird nicht gemessen, sondern berechnet

Die wenigsten Ärzte wissen, dass LDL nicht gemessen, sondern berechnet wird. Die Laboreinrichtungen nutzen dazu eine Formel aus dem Jahr 1972. Diese Formel, nach ihrem Erfinder, als Friedewald-Formel bezeichnet, wird nun seit den 70ern genutzt. Die Formel birgt zwei Probleme.

  1. In den 70er Jahren war die Computerleistung noch nicht wirklich da, wo sie heute ist. Es gibt mittlerweile wesentlich neuere und genauere Formeln, die allerdings nicht verwendet werden.
  2. Sind die Triglyceride sehr hoch, oder sehr niedrig, dann stimmt die Friedewald-Formel nicht. LDL wird als zu hoch eingeschätzt, als es tatsächlich ist.

Hier ein Beispiel:

LDL = 192 mg/dl, HDL = 62 mg/dl, Triglyceride = 69 mg/dl

 

Friedewald (1972)

LDL = TC – HDL – (TG / 5) =  192 mg/dl

Ahmadi (2008)

LDL (mg/dl) = TC/1.19 + TG/1.9 – HDL/1.1 – 38 = 161 mg/dl

Cordova (2013)

LDL = 3/4 (TC – HDL) = 153 mg/dl

 

Oxidiertes LDL (oxLDL)

Oxidation ist grundsätzlich etwas, das wir vermeiden wollen. Oxidation ist die Reaktion von Sauerstoff mit anderen Molekülen. Ein Beispiel für Oxidation, ist die Entstehung von Rost. So wenig wie wir wollen, dass sich Rost auf den Metallteilen unseres Autos bildet, wollen wir, dass unser Körper rostet. Oxidierte Moleküle können ihre Aufgabe im Körper nicht mehr richtig ausführen und erzeugen Entzündungsreaktionen. Ein gewisses Maß an Oxidation ist normal und auch kein Problem. Übersteigt die Oxidationsrate allerdings, die Kapazität des Körpers, der Oxidation entgegenzuwirken, dann kommt es zu Problemen.

Der Anteil des oxidierten LDL (oxLDL) kann von spezialisierten Laborinstituten bestimmt werden.

 

LDL Partikelgröße (LDL-Sub-Fraktionen)

Neben dem Anteil der oxidierten LDL-Moleküle im Blut, lässt sich noch ein weiterer Risikofaktor bestimmen, nämlich die Größe der LDL-Partikel.

LDL kommt in unterschiedlichen Größen im Blut vor. Wir unterscheiden im Wesentlichen zwischen Pattern-B (klein und dicht) und Pattern-A (groß und fluffig). Die kleinen, dichten LDL Partikel weisen ein hohes arthrogenes Potenzial auf, da sie leichter oxidieren und in die Gefäßwände eindringen können[19].

LDL-partikelgroesse

Da diese Laboruntersuchung nicht ganz günstig ist, gibt es noch einen Alternativ-Marker. Es gibt einen Zusammenhang zwischen der LDL-Partikelgröße und den Triglyzeriden. Je niedriger die Triglyceride, um so höher der Anteil an größer LDL-Partikeln, also um so geringer das Risiko.

trigs_ldl_correlation

Kalzium-Scoring

Die Ablagerung von Kalzium in den Gefäßwänden gilt als unabhängiger Risikofaktor für HKE und eignet sich besonders gut zur Früherkennung. Kalzium-Scoring (CAC = Coronary Artery Calcification) ist eine nicht-invasive Untersuchung und wird mittels eines CT-Scans durchgeführt. Die Krankenkassen übernehmen zurzeit die Kosten noch nicht. Der Scan kostet ca. 110€ (http://www.dzu.at/de/kalzium-scoring).

 

Was beeinflusst die Lipidwerte?

Ich habe festgestellt, dass in der Bevölkerung und unter den Fachleuten eine gewisse Art von „kognitiver Dissonanz“ herrscht.

„konventioneller“ Arzt:

Es geht dir schlecht: „Du kannst mit deiner Ernährung nichts daran ändern“

Du hast schlechte Cholesterin-Werte: „Daran ist deine Ernährung schuld“

So unvorstellbar es für viele Ärzte und Laien ist, dass man mit Ernährung viele chronische Erkrankungen positiv beeinflussen kann, so sicher sind sie doch, dass die schlechten Blutwerte ausschließlich vom Schweinsbraten und den Eiern kommen müssen. Obwohl es sich tatsächlich eher genau umgekehrt verhält, denn Kohlenhydrate treiben die Triglycerid-Werte in die Höhe und fördern Oxidation. Es gibt noch VIELE andere Faktoren, die auf die Blutfettwerte wirken, wie zum Beispiel:

  • Mikronährstoff Mängel (Defizite) wie z.B. Vitamin D, B12, Folat und B6
  • Entzündung
  • Stress
  • Infektionen
  • Hormon-Dysbalancen (Niedriges Testosteron, Menopause)

 

Cholesterin ist wie der Feuerwehrmann

Die Entstehung von Arteriosklerose ist extrem komplex und ich möchte gar nicht behaupten, ich würde es im Detail verstehen. Aus diesem Grund möchte ich noch einmal aus Anthony Colpos Artikel zitieren. Er schreibt:

[…] Despite popular perception, atherosclerotic plaques are not simply big wads of fat and cholesterol that have stuck to the walls of arteries like mud inside a pipe. The growth of atherosclerotic plaques takes place primarily inside the artery wall, between the inner and the outer layers. The plaques are complex entities with numerous components, including smooth muscle cells, calcium, connective tissue, white blood cells, cholesterol, and fatty acids. Proliferation of plaques may occur, not because of simple elevations in blood cholesterol, but because of unfavorable physiological conditions that damage or weaken the structure of the arterial wall. These factors include nutrient deficiencies, poor glycemic control, cigarette smoking, homocysteine, psychological stress, nitric oxide depletion, high iron levels, microbial infection, dietary trans fatty acids, excessive refined carbohydrate intake, and excessive omega-6 fatty acid intake and/or deficient omega-3 fat intake. All of these factors have been shown to exert an atherogenic effect unrelated to serum cholesterol elevation. […]

  • Plaque entsteht im Inneren der Arterienwand selbst, nicht an der Innenseite wie bei einem Abflussrohr (Das Bild, dass wir immer vor Augen haben)
  • Plaquebildung wird durch ungünstige Konditionen begünstigt, die Schäden an der Arterienwand anrichten. Diese Faktoren sind:
    • Nährstoffdefizite
    • Mangelnde glykämische Kontrolle (Blutzucker Kontrolle)
    • Rauchen
    • Homocystein
    • Stress
    • Hohe Eisenwerte
    • Infektionen
    • Transfette
    • Verarbeitete Kohlenhydrate (Industriezucker, Weizenmehle, etc.)
    • Hohe Aufnahme von Omega-6 Fettsäuren („Pflanzenfett“) und/ oder Omega-3 („Fischöl“) Mangel

All die eben genannten Faktoren verursachen Schäden an der Arterienwand, und auf diese Reagiert der Körper mit Entzündung. Die Schäden müssen repariert werden, dazu schickt der Körper Cholesterin an den Ort des Geschehens. Cholesterin für Arteriosklerose verantwortlich zu machen, ist ein bisschen so, als ob wir die Feuerwehrleute für das Feuer verantwortlich machen würden.

Wer sein Risiko für einen frühzeitigen Tod minimieren möchte, und ich spreche jetzt nicht nur von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sollte alles daran setzen ENTZÜNDUNGDPROZESSE zu minimieren.


[1]https://www.destatis.de/DE/ZahlenFakten/GesellschaftStaat/Gesundheit/Todesursachen/Todesursachen.html

[2] Alberts, Bruce, et al. „Molecular Biology of the Cell (3rd edn).“ Trends in Biochemical Sciences 20.5 (1995): 210-210.

[3] Fernandez, Maria Luz, and Mariana Calle. „Revisiting dietary cholesterol recommendations: does the evidence support a limit of 300 mg/d?.“ Current atherosclerosis reports 12.6 (2010): 377-383.

[4] Aranow, Cynthia. „Vitamin D and the immune system.“ Journal of Investigative Medicine 59.6 (2011): 881-886.

[5] Anitschkow N, Chalatow S. Ueber experimentelle Cholester-insteatose und ihre Bedeutung fuer die Entstehung einiger pathologischer Prozesse. Zentrbl Allg Pathol Pathol Anat 1913;24:1–9.

[6] http://www.nhlbi.nih.gov/about/documents/factbook/2012/chapter4

[7] http://www.qmmuseum.lee.army.mil/subsistence/KRation_Dinner.JPG, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=11135640

[8] Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp.1953;20(2):118–139

[9] Anderson, Keaven M., William P. Castelli, and Daniel Levy. „Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham Study.“ Jama 257.16 (1987): 2176-2180.

[10] Tuikkala, P. 2010. Serum total cholesterol levels and all-cause mortality in a home-dwelling elderly population: a six-year follow-up Scand J Prim Health Care. 28(2): 121–127

[11] Petursson, Halfdan, et al. „Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study.“ Journal of evaluation in clinical practice 18.1 (2012): 159-168.

[12] Harcombe, Zoë, et al. „Evidence from randomised controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis.“ Open heart 2.1 (2015): e000196.

[13] Ravnskov, Uffe, et al. „Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review.“ BMJ open 6.6 (2016): e010401.

[14] Kuklinski, Bodo. “Mitochondrien – Symptome, Diagnose und Therapie”. Aurum Verlag 2015. p.296

[15] Superko, H. Robert, Mary Nejedly, and Brenda Garrett. „Small LDL and its clinical importance as a new CAD risk factor: a female case study.“ Progress in cardiovascular nursing 17.4 (2002): 167-173.

Cromwell, William C., et al. „LDL particle number and risk of future cardiovascular disease in the Framingham Offspring Study—implications for LDL management.“ Journal of clinical lipidology 1.6 (2007): 583-592.

[16] Shishehbor, Mehdi H., Byron J. Hoogwerf, and Michael S. Lauer. „Association of triglyceride–to–HDL cholesterol ratio with heart rate recovery.“ Diabetes Care 27.4 (2004): 936-941.

[17] Ravnskov, Uffe, et al. „Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review.“ BMJ open 6.6 (2016): e010401.

[18] Colpo, Anthony. „LDL Cholesterol:“ Bad“ Cholesterol or Bad Science?.“ Journal of American Physicians and Surgeons 10.3 (2005): 83.

[19] Cromwell, William C., et al. „LDL particle number and risk of future cardiovascular disease in the Framingham Offspring Study—implications for LDL management.“ Journal of clinical lipidology 1.6 (2007): 583-592.

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Mag. Julia Tulipan
Julia Tulipan ist Biologin (Mag.) und Personal Fitness and Health Trainer (Dipl.) und schreibt für verschiedene Online-Magazine und für ihr eigenes Blog paleolowcarb.de vor allem zu den Themen gesunde und artgerechte Ernährung und Bewegung. Julia hat selbst lange mit ihrer Gesundheit gekämpft. So wurde ihr Interesse an gesunder Ernährung geweckt. Seither hat sie sich mit Low Carb und der Paleo-Ernährung Stück für Stück mehr Lebensqualität zurück erkämpft.
Mag. Julia Tulipan

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