Ich freue ich sehr, dass ich euch heute mit diesem sehr in die Tiefe gehenden Artikel einen neuen Gastautor vorstellen darf – Sebastian Dietrich.

Sebastian Dietrich mit freundlicher Genehmigung von PhilhamPhotos

Sebastian Dietrich ist Gründer von INEX, Dipl. Sportwissenschaftler und Wirtschaftswissenschaftler BA. Seine jahrelange Erfahrung als Performance Coach sammelte Sebastian durch nationale und internationale Ausbildungen und Tätigkeiten auf den Gebieten der Bewegungsoptimierung, Schmerzreduktion und Leistungssteigerung sowie in der funktionellen Medizin und Ernährung. Als Ausbilder gibt Sebastian sein Wissen weiter an Fitnesstrainer, Coaches, Physiotherapeuten und Ärzte. Sebastian ist zudem Autor zahlreicher Fachartikel und Entwickler des Ausbildungskonzeptes zum Functional Nutrition Specialist.

 

 

Das weibliche Sexualhormon Estrogen oder auch Östrogen, je nach Literatur, gehört zur Klasse der Steroidhormone, der Grundbaustein ist daher Cholesterol — von dem uns immer gesagt wird, dass wir wohl zu viel davon haben. Ohne aber das Thema Cholesterin mit seinen Vor- und Nachteilen zu durchleuchten, sei gesagt, unsere Steroidhormone wie Estrogen, Pregnenolon, DHEA, Testosteron, Progesteron oder Cortisol brauchen es, denn Cholestrol ist der Grundstoff.

Der weibliche Zyklus

Der weibliche Zyklus ist von zwei Phasen geprägt, die Follikelphase und die Lutealphase. Manche Männer sprechen von Dr. Jekyll und Mrs. Hyde während dieser Phasen wenn es um ihre Frauen geht, da die Hormone einen starken Einfluß auf das Gemüt haben, um das mal harmlos auszudrücken. Ich gehöre übrigens nicht zu diesen Männern und das ist an dieser Stelle an meine Freundin gerichtet;)

Dr. Jekyll und Mrs. Hyde
Nun die Follikelphase, beginnend mit dem ersten Tag der Periode, ist stark von Estrogenen geprägt. Nach dem Abbau des Endometriums (während der Periode) reifen Follikel heran, die diese Estrogene produzieren. Der am weitesten herangereifte Follikel löst dann den Eisprung aus, der dann die zweite Phase, die Lutealphase einleitet. Diese Phase ist primär vom zweiten wichtigen Hormon im weiblichen Zyklus geprägt, dem Progesteron. Herrscht hier ein Ungleichgewicht in dieser sensiblen Symphonie der Hormone kann das Probleme auslösen und das nicht nur in Form des Gemütszustandes oder PMS (Prämenstruelles Syndrom) wie bei Dr. Jekyll und Mrs. Hyde.

Auswirkungen von Estrogen bei Frauen

In der Literatur werden sämtliche (hormonelle) Krankheiten wie Vaginitis, entzündliche Erkrankungen des Beckens, Eierstockzysten und Mittelschmerz, Endometriose, Fibromyome des Uterus, PCOS oder sogar Krebs mit diesen Ungleichgewichten assoziiert. Ein häufiges Problem dabei, es wird mit künstlich hergestellten Hormonen versucht entgegenzuwirken, die Resultate sind meist bescheiden. Ein weiteres stark verbreitetes Problem für Frauen im Zusammenhang mit Estrogenen ist die Bestimmung der Körperkomposition. Unterschiedlichste Untersuchungen deuten daraufhin, dass Estrogene für die gynoide (Birnen) Form (hingegen Cortisol für die Apfelform — Bauchfett) verantwortlich sind. D.h. das Fett wandert in Richtung Oberschenkel. Und wer sich wundert, warum man nicht an den gewünschten Stellen abnimmt, findet häufig die Antwort eben im Hormonsystem. Zudem kommt es hier zur Teufelsschleife. Da Estrogene nicht nur in den Ovarien gebildet werden, sondern auch im Fettgewebe, wird dieser Effekt noch verstärkt, je mehr Körperfett man sich aneignet.

Auswirkungen von Estrogen bei Männern

Nun beide Geschlechter produzieren sowohl Testosteron als auch Estrogene, nur in unterschiedlichen Mengen. So produzieren Männer eben auch Estrogene. Und je mehr Körperfett desto mehr Estrogene, desto mehr Man Boobs (Männerbrüste oder Hängebrüste)! Was??? Richtig, das machen Estrogene. Aber das ist nur das geringste Übel. Neben den sog. Man Boobs (Brustbildung beim Mann) führen Estrogene dazu, dass der kleine Freund nicht mehr so richtig mitmacht. Nein, wir Männer wollen keine Estrogene! Ein weiteres Problem, wir nehmen sehr viele davon auf, nämlich in Form von Umweltgiften, wie Rauche, Hormonrückstände in Leitungswasser, Plastik, Lacken usw. Diese Umweltgifte kommen zwar in Mikrodosen vor und uns wird immer weisgemacht, dass uns diese keinen Mengen nicht Schaden. Aber genau diese kleinen Dosen können starke hormonelle Auswirkungen haben — auch unsere Hormone werden nämlich in den jeweiligen Drüsen in Mikrodosen produziert.

Epigenetik und Estrogene

Aus epigenetischer Sicht, also aus der Sichtweise, was alles unsere Genetik beeinflusst, können diese Umweltgifte zur Gefahr werden, nämlich wenn sie die Verstoffwechselung und Entgiftung der Estrogene behindern. Aber erst mal von vorne.

Die Guten, Bösen und Schrecklichen

Um Estrogene zu aktivieren müssen diese erst den Stoffwechselprozess der sog. Hydroxilierung durchlaufen. Hierbei können durch die Zugabe einer Hydroxylgruppe aber schädliche Wirkungen, sogar krebsfördernde Eigenschaften entstehen. Die sog. Methylierung sorgt dann dafür, dass Estrogene wieder deaktiviert werden. Im letzten Stoffwechselprozess der Detoxifizierung (entgiftung) werden die Estrogenendprodukte dann ausgeschieden.

Hydroxilierung

Die Enzyme, die die Hydroxilierung aktivieren gehören zur Gruppe der CYP 450 (Cytochrom P450). Diese Enzyme werden übrigens auf für die Metabolisierung von Drogen, Pharmaka und Umweltgifte verwendet, hier aber später mehr. Wenn nun beispielsweise ein Estrogen über das CYP1B1 (ein Enzym aus der CYP 450 Gruppe) hydroxiliert wird, entsteht das Molekül 4OHE (4 Hydroxyestron), ein Estrogen-Zwischenprodukt, welches wiederum sog. Quinone produzieren können. Und diese sind in der Lage sehr unangenehme Kettenreaktionen auszulösen, wie z.B. die Produktion von Superoxiden, Wasserstoffperoxid, Lipid Peroxide, welche die DNA schädigen und krebserregend (Brustkrebs) wirken können. Während wir das 4OHE zu den „schrecklichen“ Estrogenen zählen, gilt das 2OHE als das Gute, da es sogar positive Eigenschaften zeigt und ein schwaches Estrogen ist, und das 16OHE als das Böse. Deshalb gilt es immer den bevorzugten Pfad der 2OHE Hydroxilierung zu bevorzugen. Mehr dazu unter Functional Nutrition (s. unten).

Methylierung

Während die Hydroxilierung die Aktivierungsphase darstellt, gilt die Methylierung als Deaktivierungsphase. Die Methylisierung ist einer der wichtigsten Mechanismen, um die toxischen Auswirkungen von Estrogenen, wie die Schädigung der DNA vorzubeugen. Durch die Zugabe einer Methylgruppe zu einem hydroxiliertem Estrogen neutralisieren wir dieses sozusagen. Manch methylierte Estrogene zeigen sogar protektive Eigenschaften, wie z.B. für das Herzkreislaufsystem, und antikarzinogene Wirkungen, durch die Förderung des Zellsterbens von Tumorzellen (2-Methoxy Estron). (Da Methylierung aber auch Zellwachstum fördert ist bei Krebspatient Vorsicht geboten bei zu starker Methylierung.) Um die Methylierung von Estrogenen in Gang zu bringen benötigt man das Enzym COMT (catechol oxygen methyltransferase).

Detox

Die aus der Hydroxilierung enstandenen Quinone (3.4 Quinone — s.oben), welche aus dem 4OHE entstehen, sind in der Lage unsere DNA zu schädigen. Und natürlich hat unser Körper dafür ein Back-up-System für diese potentielle Gefahr, nämlich die sog. Glutathion Transferase. Glutathion ist unser super starkes antioxidatives Abwehrsystem. Glutathion Transferase Enzyme schnappen sich diese Quinone und halten sie davon ab Schäden an der DNA zu verursachen. Genetisch gesprochen sind das GSTM1 und das GSTP die relevanten Glutathion Transferase Gene. Für eine adäquate Glutathionproduktion, und -Verwendung brauchen wir genügend Rohstoffe, weshalb der sog. Methylierungszyklus die Glutathionproduktion und -Verwendung beeinflusst. Auch die Funktion von NADPH (für die Glutathion Reduzierung) ist wichtig, da es verbrauchtes oxidiertes Glutathion wieder „regeneriert“. Vorsicht bei Schilddrüsenproblemen (vor allem bei Konvertierungsproblemen von T4 zu T3), da hier ein NADPH-Defizit entstehen kann.

Nach der Verstoffwechselung der Estrogene müssen die Zwischenprodukte allerdings noch entgiftet, bzw. ausgeschieden werden und das geschieht über die Sulfatierung oder die Glucoronidierung. Die Estrogenzwischenprodukte werden hierbei erst zur Galle befördert, wo sie sich mit Glucoronieden verbinden. Diese gebunden Hormone (auch andere Hormone, Gifte und Drogen) werden dann über den Darm ausgeschieden. Ca. 95% der Galle wird allerdings wieder zurück in unser System befördert, was bedeutet, dass die vermeintlich auszuscheidenden Gifte wieder zurück katapultiert werden können. Das verantwortliche Enzym dafür ist die sog. ß-Glucoronidase. Diese gilt es zu hemmen, um eine optimale Entgiftung zu gewährleisten.

Genetisch Veränderungen beeinflussen die Estrogenproduktion

Genetische Veränderungen, sog. SNPs (Single Nucleotide Polymorphismen) kommen bei jedem von uns vor. Durch genetische Tests (beispielsweise über 23andme oder Geneplanet) können wir heute solche genetischen Veränderungen aufdecken. Diese SNPs liefern den Code für die Hydroxilierung von Estrogenen (Aktivierung), die Methylierung (Inaktivierung) und wie estrogenbedingte freie Radikale entgiftet werden (über die Glutathion Transferase). Einige der CYP 450 Enzyme sind genetisch dafür kodiert, Funktionen runter oder hochzuregulieren. Welche SNPs welche Enzymfunktion auslösen ist dabei entscheidend.

 

Umweltgifte

Die Luft die wir atmen, das Wasser, das wir trinken, die Nahrung, die wir essen aber auch Möbel, Lacke, Shampoos und Lotions, Umweltgifte sind überall. Die geringen Dosen, ähnlich wie die kleinen Dosen, die unsere Drüsen in Form von Hormonen produzieren. Faktoren, die unsere Genexpression beeinflussen, werden als epigenetische Faktoren bezeichnet. Interessanterweise teilen sich einige Chemikalien viele der CYP 450 Enzyme, welche für die Hydroxilierung verwendet werden. CYP1A1 verstoffwechselt beispielsweise polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK, z.B. Kohle, Petroleum) zu krebserregenden Zwischenprodukten. BPA (der bekannte Plastikweichmacher) und andere Chemikalien, die das Hormonsystem stören, drosseln die CYP1A1 Aktivität, das gleiche Enzym, welches den positiven Pfad der Estrogenverstoffwechslung unterstützen sollte. Zudem beschleunigen diese sog. Xenoestrogene, wie PAKs, Benzine und Phthalate das CYP1B1, dasselbe Enzym, welches die potentiellen Krebserreger 4OHE synthetisiert. Wir sehen hier einen enormen Feind für unsere Systeme in Form der Umweltgifte. Eine interessante Studie zeigt, dass diese chemischen epigenetischen Veränderungen sogar unsere Ungeborenen, die vll. erst in mehreren Jahren geboren werden, beeinträchtigen, also Krankheiten erst in der nächsten Generation entstehen können. Das Verrückte, viele Frauen, die Schminke verwenden, tragen täglich im Schnitt über 160 verschiedene Chemikalien auf, die über die Haut optimal aufgenommen werden können.

 

Functional Nutrition

CYP1B1

Liegt uns beispielsweise ein Testergebnis mit einer Variation CYP1B1 1B1 L432 V: +/+ vor, sagt uns das, dass unser Kunde dazu neigen könnte, schneller das „schreckliche“ 4OHE zu produzieren. Das bedeutet zwar nicht, dass man auch wirklich Krebs bekommt, aber die genetischen Voraussetzungen sind gegeben. Und hier können wir mit Functional Nutrition ansetzen und das Risiko enorm senken, da wir mit gewissen Nahrungsmitteln die CYP1B1 Aktivität drosseln können. Grapefruit, Hopfen und Hesperetin inhibieren beipielsweise CYP1B1. Heperetin, ein Zitrusflavonoide (vor allem in Schalen von Zitrusfrüchten) zeigt zudem antikarzinogene Eigenschaften.

CYP1A1

Wenn bei jemanden die CYP1B1 Aktivität hoch ist, sollen wir zwar zum einen versuchen diesen Pfad zu drosseln, aber es gilt eben auch den Guten, den 2OHE Pfad zu fördern. Für die Hydroxilierung von Estrogenen zu 2OHE ist das CYP1A1 verantwortlich. Dieser Pfad lässt sich vor allem durch den aktiven Wirkstoff von Kreuzblütlern wie Brokkoli, DIM (Diindolylmethan), fördern. Ein weiteres Stimulans des CYP1A1 ist Ellagsäure. Ellagsäure ist ein Polyphenol, das vor allem in Himbeeren, Blaubeeren, Schwarzbeeren und Granatäpfel vorkommt. Ellagsäure hat zudem antikarzinogene Eigenschaften und fördert die Reparatur der DNA. Knoblauch und Leinsamen (hochdosiert) sind weitere Stimulanzien des CYP1A1.

COMT

Das SNP COMT V158M ist wohl das wichtigste SNP in der Estrogenmethylierung. Das „Risiko-SNP“ verlangsamt die Enzymwirkung und stört demnach die Methylierung. Wer solche SNPs hat, hat zudem sehr wahrscheinlich auch höhere Dopaminlevel, da COMT Dopamin eigentlich inaktivieren sollte. Studien zeigen, dass die kombinierte Zugabe von DIM und Genestein (ein Isoflavonoid, in z.B. Rotklee) die COMT-Aktivität fördert. Ausserdem unterstützt dies auch Ellagsäure aus Himbeeren, Blaubeeren (s. oben).

Glutathion Transferase

Um die körpereigene Glutathion Produktion zu stärken gibt es verschiedene Möglichkeiten. Glutathion besteht aus drei Aminosäuren (Cystein, Glycin und Glutamin). Wir könnten also die Rohstoffe liefern, so dass der Körper in der Lage ist mehr Glutathion zu produzieren. Dazu gehören: Alpha-Lipon-Säure, N-Acetyl-Cystein, L-Glycein, SAMe, Selen, P5P und Rohstoffe, die den Methylierungszyklus unterstützen. Eine Alternative ist die Zugabe von transdermalem, liposomalem oder Setria Glutathion. Hierbei gilt es noch die nötigen Cofaktoren (Magnesium, Zink, Selen, B2) zuzuführen, um eine optimale Glutathionverwendung zu gewährleisten. Benfotiamine (eine fettlösliche Form von B1) beispielsweise steigert die NADPH Produktion. NQO1 (Quinon Reduktase) reduziert Glutathion über COMT. Genistein Isoflavonoide, Resveratrol und Biochanin A (ein Isoflavonoid aus Rotklee) unterstützen zudem die NQO1 Funktion.

Um ß-Glucoridase, das Enzym, welches dafür sorgt, dass die gebunden Gifte wieder zurück in unser System befördert wird, können wir mit Calcium-D-Glucarat ausschalten. Es unterstützt zudem bei der Glucoronidierung. Auch Reishi, ein Raupenpilz aus der Traditionell Chinesischen Heilmedizin (TCM) inhibiert ß-Glucoronidase.

Ausblick

Wir sehen Estrogene können ziemlich unangenehm werden. Wer zudem die genetischen bzw. epigenetischen Voraussetzungen mitbringt ist gefährdet. Mit Functional Nutrition und Gentests können wir die Ursache für Verschiebungen im Hormonsystem ermitteln und interagieren. Ein Irrglaube ist es, ein oder zwei Nahrungsergänzungsmittel zu nehmen und das Problem sei gelöst. Wir gehen immer mit einem holistischen Ansatz heran und dieser besteht aus Ernährung, Supplementierung, Training und Lifestyle (hier vor allem ein Selbstdetox) Änderungen. Durch diese vier Grundpfeiler sind wir in der Lage nachhaltige Änderungen hervorzurufen und das gilt für die Optimierung der Körperkomposition als auch für eine Verbesserung von Krankheitsbildern.

 

LIVE BETTER — Every Day!

Sebastian

 


Setiawan VW1, Doherty JA, Shu XO, Akbari MR, Chen C, De Vivo I, et al: Two estrogen-related variants in CYP19A1 and endometrial cancer risk: a pooled analysis in the Epidemiology of Endometrial Cancer Consortium. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Jan;18(1):242-7. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-08-0689.

Shen JB1, Pappano AJ. An estrogen metabolite, 2-methoxyestradiol, disrupts cardiac microtubules and unmasks muscarinic inhibition of calcium current. J Pharmacol Exp Ther. 2008 May;325(2):507-12. doi: 10.1124/jpet.107.134932. Epub 2008 Feb 14.

Tofovic SP1, Zhang X, Jackson EK, Dacic S, Petrusevska G. 2-Methoxyestradiol mediates the protective effects of estradiol in monocrotaline-induced pulmonary hypertension. Vascul Pharmacol. 2006 Dec;45(6):358-67. Epub 2006 Jun 8.

Nehal J. Lakhani M.D., Mohamadi A. Sarkar Ph.D., Jurgen Venitz M.D., Ph.D. andWilliam D. Figg Pharm.D., FCCP; 2-Methoxyestradiol, a Promising Anticancer Agent: DOI: 10.1592/phco.23.2.165.32088

Observations on the factors that control the generation of triiodothyronine from thyroxine in rat liver and the nature of the defect induced by fasting. Balsam A, Ingbar SH. J Clin Invest. 1979 Jun;63(6):1145-56.

On the role of NADPH and glutathione in the catalytic mechanism of hepatic thyroxine 5′-deiodination. Sato T, Maruyama S, Nomura K. Endocrinol Jpn. 1981 Aug;28(4):451-9.

Sunyata Smith,3,4 Daniel Sepkovic,5 H. Leon Bradlow,5 and Karen J. Auborn3,4, 3,3′-Diindolylmethane and Genistein Decrease the Adverse Effects of Estrogen in LNCaP and PC-3 Prostate Cancer Cells1, J Nutr. 2008 Dec; 138(12): 2379–2385.

Aiyer HS1, Gupta RC. Berries and ellagic acid prevent estrogen-induced mammary tumorigenesis by modulating enzymes of estrogen metabolism. Cancer Prev Res (Phila). 2010 Jun;3(6):727-37. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-09-0260. Epub 2010 May 25.

Qiang Ma and Anthony Y. H. Lu; CYP1A Induction and Human Risk Assessment: An Evolving Tale of in Vitro and in Vivo Studies: Drug metabolism & Disposition April 12, 2007, doi: 10.1124/dmd.107.015826

Maradonna F1, Nozzi V1, Dalla Valle L2, Traversi I3, Gioacchini G1, Benato F2, Colletti E2, Gallo P4, Di Marco Pisciottano I5, Mita DG6, Hardiman G7, Mandich A3, Carnevali O8. A developmental hepatotoxicity study of dietary bisphenol A in Sparus aurata juveniles. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. 2014 Nov;166:1-13. doi: 10.1016/j.cbpc.2014.06.004. Epub 2014 Jun 27.

Chen HS1, Chiang PH, Wang YC, Kao MC, Shieh TH, Tsai CF, Tsai EM.Benzyl butyl phthalate induces necrosis by AhR mediation of CYP1B1 expression in human granulosa cells.Reprod Toxicol. 2012 Jan;33(1):67-75. doi: 10.1016/j.reprotox. 2011.11.004. Epub 2011 Nov 25.

Bruce Gillisa, 1, Igor M. Gavinb, c, 1, Zarema Arbievac, Stephen T. Kingc, Sundararajan Jayaramand, Bellur S. Prabhakar; Identification of human cell responses to benzene and benzene metabolites, Genomics Volume 90, Issue 3, September 2007, Pages 324–333

Francis L. Martin; Epigenetic Influences in the Aetiology of Cancers Arising from Breast and Prostate: A Hypothesised Transgenerational Evolution in Chromatin AccessibilityISRN Oncol. 2013; 2013: 624794. Published online 2013 Feb 3. doi:

Bradlow HL1, Davis D, Sepkovic DW, Tiwari R, Osborne MP. Role of the estrogen receptor in the action of organochlorine pesticides on estrogen metabolism in human breast cancer cell lines. Sci Total Environ. 1997 Dec 3;208(1-2):9-14

http://www.ewg.org/research/exposing-cosmetics-cover/toxic-chemicals-threaten-healthy-births

Aiyer HS1, Gupta RC. Berries and ellagic acid prevent estrogen-induced mammary tumorigenesis by modulating enzymes of estrogen metabolism. Cancer Prev Res (Phila). 2010 Jun;3(6):727-37. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-09-0260. Epub 2010 May 25

Dresser GK1, Wacher V, Wong S, Wong HT, Bailey DG. Evaluation of peppermint oil and ascorbyl palmitate as inhibitors of cytochrome P4503A4 activity in vitro and in vivo. Clin Pharmacol Ther. 2002 Sep;72(3):247-55.

Lilja JJ1, Kivistö KT, Neuvonen PJ. Duration of effect of grapefruit juice on the pharmacokinetics of the CYP3A4 substrate simvastatin.Clin Pharmacol Ther. 2000 Oct;68(4):384-90.

Muneaki Hidaka, Manabu Okumura, Ken-ichi Fujita, Tetsuya Ogikubo, Keishi Yamasaki, Tomomi Iwakiri, Nao Setoguchi and Kazuhiko Arimori EFFECTS OF POMEGRANATE JUICE ON HUMAN CYTOCHROME P450 3A (CYP3A) AND CARBAMAZEPINE PHARMACOKINETICS IN RATS; Drug metabolism & Deposition: January 26, 2005, doi: 10.1124/dmd.104.002824

Whitley AC1, Stoner GD, Darby MV, Walle T.Intestinal epithelial cell accumulation of the cancer preventive polyphenol ellagic acid–extensive binding to protein and DNA. Biochem Pharmacol. 2003 Sep 15;66(6):907-15

Hong-Mei Zhang,1 Lei Zhao,1 Hao Li,2 Hao Xu,3 Wen-Wen Chen,3 and Lin Tao; Research progress on the anticarcinogenic actions and mechanisms of ellagic acid: Cancer Biol Med. 2014 Jun; 11(2): 92–100

Aiyer HS1, Vadhanam MV, Stoyanova R, Caprio GD, Clapper ML, Gupta RC; Dietary berries and ellagic acid prevent oxidative DNA damage and modulate expression of DNA repair genes: Int J Mol Sci. 2008 Mar;9(3):327-41. Epub 2008 Mar 12.

Chakraborty S1, Roy M, Bhattacharya RK; Prevention and repair of DNA damage by selected phytochemicals as measured by single cell gel electrophoresis; J Environ Pathol Toxicol Oncol. 2004;23(3):215-26.

Aiyer HS1, Gupta RC. Berries and ellagic acid prevent estrogen-induced mammary tumorigenesis by modulating enzymes of estrogen metabolism. Cancer Prev Res (Phila). 2010 Jun;3(6):727-37. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-09-0260. Epub 2010 May 25.

Licznerska BE1, Szaefer H, Murias M, Bartoszek A, Baer-Dubowska W. Modulation of CYP19 expression by cabbage juices and their active components: indole-3- carbinol and 3,3′-diindolylmethene in human breast epithelial cell lines. Eur J Nutr. 2013 Aug;52(5):1483-92. doi: 10.1007/s00394-012-0455-9. Epub 2012 Oct 23

Thomas Sanderson*,1, Lennert Slobbe*, Gideon W. A. Lansbergen*, Stephen Safe† and Martin van den Berg 2,3,7- Tetrachlorodibenzo-p-dioxin and Diindolylmethanes Differentially Induce Cytochrome P450 1A1, 1B1, and 19 in H295R Human Adrenocortical Carcinoma Cells; Received September 12, 2000. Accepted December 28, 2000

Kijima I1, Phung S, Hur G, Kwok SL, Chen S.Grape seed extract is an aromatase inhibitor and a suppressor of aromatase expression. Cancer Res. 2006 Jun 1;66(11):5960-7

Wang Y1, Man Gho W, Chan FL, Chen S, Leung LK. The red clover (Trifolium pratense) isoflavone biochanin A inhibits aromatase activity and expression. Br J Nutr. 2008 Feb;99(2):303-10. Epub 2007 Aug 29.

Zhao J1, Dasmahapatra AK, Khan SI, Khan IA. Anti-aromatase activity of the constituents from damiana (Turnera diffusa). J Ethnopharmacol. 2008 Dec 8;120(3): 387-93. doi: 10.1016/j.jep.2008.09.016. Epub 2008 Sep 26

Katare R1, Caporali A, Emanueli C, Madeddu P.Benfotiamine improves functional recovery of the infarcted heart via activation of pro-survival G6PD/Akt signaling pathway and modulation of neurohormonal response. J Mol Cell Cardiol. 2010 Oct; 49(4):625-38. doi: 10.1016/j.yjmcc.2010.05.014. Epub 2010 Jun 8.

Dong-Hyun KIM, Sang-Bum SHIM, Nam-Jae KIM, Il-Sung JANG β-Glucuronidase- Inhibitory Activity and Hepatoprotective Effect of Ganoderma lucidum; Biological and Pharmaceutical Bulletin Vol. 22 (1999) No. 2 P 162-16

Shim SB, Kim NJ, Kim DH Beta-glucuronidase inhibitory activity and hepatoprotective effect of 18 beta-glycyrrhetinic acid from the rhizomes of Glycyrrhiza uralensis. College of Pharmacy, Kyung Hee University, Seoul, Korea. Planta Medica [2000, 66(1):40-43].

Davenport DM1, Wargovich MJ. Modulation of cytochrome P450 enzyme by organosulfur compounds from garlic. Food Chem Toxicol. 2005 Dec 43(12):1753-62 Dikshit A1, Gomes Filho MA2, Eilati E1, McGee S1, Small C1, Ga

http://www.ergo-log.com/hesperetin-is-an-anti-oestrogen.html

Fang Lu,1 Muhammad Zahid,1 Cheng Wang,2 Muhammad Saeed,1 Ercole L. Cavalieri,1,3 and Eleanor G. Rogan; Resveratrol Prevents Estrogen-DNA Adduct Formation and Neoplastic Transformation in MCF-10F Cells: Cancer Prev Res (Phila). 2008 Jul; 1(2): 135–145

Nicole R. BIANCO, Laura J. CHAPLIN, Monica M. MONTANO; Differential induction of quinone reductase by phytoestrogens and protection against estrogen-induced DNA damage; Biochemical journal Jan 1 2005 279-287.

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