„Wie viele Gläschen trinken Sie denn so…?“ Der ein oder andere wird diese Worte vielleicht schon ein mal aus dem Mund seinen oder ihres Arztes gehört haben und ist zu Unrecht als vermeintliche Schnapsdrossel entlarvt worden. Die Fettleber ist zur Volkskrankheit geworden. Alle Altersgruppen und Geschlechter sind betroffen – mit Alkohol hat sie jedoch nichts zu tun.

Was versteht man unter „Fettleber“?

Als Fettleber oder Steatose (Steatosis hepatis), wird die Einlagerung von Fett in den Leberzellen bezeichnet. Sie ist die häufigste Form der Lebererkrankung in der westlichen Welt. Die DGE schätzt, dass 30 % der Bevölkerung eine Fettleber haben. Da es aber keine direkten Erhebungen dazu gibt, kann diese Zahl nur als sehr grobe Schätzung angenommen werden. Tatsächlich liegt die Zahl der Betroffenen sicherlich deutlich höher. Die Fettleber ist kein Schönheitsfehler, sondern ein ernst zunehmendes Gesundheitsrisiko.  Doch die gute Nachricht ist: die Fettleber ist reversibel.

Die Medizin unterscheidet zwischen der alkoholischen und der nicht-alkoholischen Fettleber (NAFLD), also der Fettleber, die durch übermäßigen und chronischen Alkoholkonsum verursacht wird und einer, die andere Ursachen als Alkohol hat.

Ursachen für NAFLD

Macht Fett in der Nahrung eine fette Leber? Leider wird für die Entstehung der Fettleber gerne ein ähnlich simplistischer Erklärungsansatz gewählt, wie auch schon für Übergewicht. Zu viel Fett in der Nahrung macht Fett – und zu viel Fett in der Nahrung macht auch eine fette Leber. So zumindest die allgemeine Meinung. Doch ganz so einfach ist es natürlich nicht. Wie Du, als aufmerksamer foodlinx Leser ja weißt, ist nicht das Fett das Problem, sondern zu viele Kohlenhydrate. Genau so verhält es sich auch bei der nicht-alkoholischen Fettleber.

Bei der Entstehung von NAFLD spielt ein Kohlenhydrat eine ganz besondere Rolle, nämlich Fructose.

Was ist das Problem mit Fructose?

Warum ist jetzt ausgerechnet Fructose ein Problem? Fructose verhält sich im Körper vollkommen anders als Glucose.

Glucose wird ins Blut aufgenommen und mit Hilfe von Insulin in die Zellen transportiert. Bei Fructose ist das anders. Fructose verursacht keine Insulinreaktion, es wird direkt in die Leber transportiert und dort gesondert verstoffwechselt. Nur etwa 10% der Fructose können von Zellen außerhalb der Leber (extrahepatisch) aufgenommen und verstoffwechselt werden. 90% der aufgenommen Fructose wird ausschließlich in der Leber verarbeitet.

Fruktose wird zu Fruktose-1-Phosphat umgewandelt (phosphoryliert) und weiter zu Glycerinaldehyd (Aldehyde sind Alkohole!) und Dihydroxyacetonphosphat gespalten. Sie können im Energiestoffwechsel weiter abgebaut oder in den Aufbau von Triglyceriden (Fetten) eingeschleust werden[1]. Im Blut zeigt sich eine Vermehrung des VLDL, mit dem die Triglyceride transportiert werden.

Als weiteres „unangenehmes“ Nebenprodukt des Fructose-Stoffwechsels entsteht auch Harnsäure[2][3].

Bemerkung am Rande

Bis vor kurzem wurde Fructose als idealer Zucker für Diabetiker gepriesen und war auch in allen Diabetiker-Süßigkeiten zu finden. Nachdem die Zahl der Diabetiker, die an NAFLD erkrankten, in die Höhe geschossen ist und man schließlich auch über den Stoffwechselweg von Fructose mehr wusste, wurde das abgeschafft. Fructose darf nicht mehr als „geeignet für Diabetiker“ bezeichnet werden.

 

Mittlerweile sieht auch das Deutschen Instituts für Ernährungsforschung[4] die problematische Rolle von Fructose. In einer Studie,  die an Mäusen durchgeführt wurde, bestätigte sich ein Zusammenhang zwischen Fructosekonsum und Übergewicht, der nicht auf einer erhöhten Energieaufnahme beruht, sondern auf einer Beeinflussung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. Die Daten beschränken sich mittlerweile nicht nur auf Mäuse. Auch in Untersuchungen an Menschen konnte gezeigt werden, dass Fructose vom Körper sehr viel schneller in Körperfett umgewandelt wird als Glucose[5]. Darüber hinaus weisen die Ergebnisse dieser Studie darauf hin, dass eine Fructoseaufnahme die Lipogenese (Fettsynthese) stimuliert und die Einlagerung von Fetten aus der Nahrung steigert.

Sind jetzt Früchte schlecht?

Viele glauben, dass Fructose nur in Obst zu finden wäre. Dem ist allerdings nicht so. Fructose wird in vielen industriell hergestellten Produkten verwendet. Fructose hat einige Vorteile gegenüber „normalem Haushaltszucker“ (Sucrose), allem voran eine höhere Süßkraft, es ist billiger in der Herstellung und bietet günstigere Transportmöglichkeiten. Aus diesem Grund wird immer mehr Sucrose durch Fructose oder einer Mischung der beiden Zucker (Glucose-Fructose Sirup) verwendet.

Die Fructosebelastung ist in den letzten Jahren massiv angestiegen. Unser Körper ist nicht darauf ausgelegt, so viel Fructose aufzunehmen, denn alleine mit Obst wäre es beinahe unmöglich diese Mengen zu konsumieren.

Fructose, vor allem in Form des sog. high-fructose-corn syrups (Glucose-Fructose Sirup), der aus Mais gewonnen wird, stellt eine echte Gefahr für unsere Gesundheit dar. Studie über Studie zeigt, dass HFCG – so die Abkürzung – und Fructose verheerende Auswirkungen auf den Körper hat[6]. Und eine davon ist die nicht-alkoholische Fettleber.

Dieser Artikel ist zuerst am 02. Juni 2016 auf foodlinx.de erschienen


Referenzen

[1] Softic, Samir, David E. Cohen, and C. Ronald Kahn. „Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease.“ Digestive diseases and sciences 61.5 (2016): 1282-1293.

[2] Perheentupa, J., and K. Raivio. „Fructose-induced hyperuricaemia.“ The Lancet 290.7515 (1967): 528-531.

[3] Lim, Jung Sub, et al. „The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome.“ Nature reviews gastroenterology and hepatology 7.5 (2010): 251-264.

[4] http://www.dife.de/presse/pressemitteilungen/?id=1035&lang=de

[5] Parks, Elizabeth J., et al. „Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.“ The Journal of nutrition 138.6 (2008): 1039-1046.

[6] Bray, George A. „How bad is fructose?.“ The American Journal of Clinical Nutrition 86.4 (2007): 895-896

 

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